探索生态修复新路径 渝东北首份“碳汇”修复性司法判决出炉******
中新网重庆1月17日电 (向存丹 黄柏成 梁钦卿)记者17日从重庆市第二中级人民法院获悉，该法院近日审结一起破坏生态环境民事公益诉讼案，系渝东北首份“碳汇”修复性司法判决。
2019年11月至2020年9月期间，张某、杨某、谢某三人在未办理采矿许可证的情况下，开采石料用于建设公路，破坏林地623.55平方米，虽已补植林木就地修复并通过修复评估，但仍造成生态系统服务功能损失122366元。
检察机关遂提起生态环境民事公益诉讼，要求张某等三人赔偿生态系统服务功能损失，并建议以购买碳汇方式进行生态环境替代性修复。
重庆市二中法院经审理认为，被告三人非法采矿造成的林地生态系统服务功能损失，包括保育土壤、林木养分固持、涵养水源和固碳释氧等功能损失，且不能通过其他修复行为弥补，遂判决三人赔偿生态系统服务功能损失122366元，并在判决主文中明确该费用用于购买等值碳汇进行替代性修复。
“碳汇”是指通过植树造林、森林管理、植被恢复等措施，利用植物光合作用吸收大气中的二氧化碳，并将其固定在植物和土壤中，从而减少温室气体在大气中浓度的过程、活动和机制。
在司法实践中，“碳汇”及“碳汇交易”是新名词，“以碳代偿”进行生态修复，相关交易平台和机制仍在探索中。重庆市二中法院充分考虑碳汇替代性修复的现实可行性，结合检察机关的建议、司法鉴定的意见和当事人的认购意愿，作出上述判决。
本案中，张某等人赔偿的生态系统服务功能损失费用，将通过认购等值的重庆“碳惠通”项目减排量进行替代性生态修复。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
| 玛雅彩票地图 |
